七彩少年【科技前沿】面对肝素结合蛋白的增高,临床医生竟然可以这样处理-中翰盛泰JOINSTAR

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【科技前沿】面对肝素结合蛋白的增高弱攻强受,临床医生竟然可以这样处理-中翰盛泰JOINSTAR
肝素结合蛋白(HBP)也被称为天青杀素或抗微生物阳离子蛋白37(CAP37),是在中性粒细胞中合成37kDa的糖蛋白。从结构上看山童哪里多,HBP属于丝氨酸蛋白酶大家族滦县生活网,尽管有45%的序列与人中性粒细胞的弹性蛋白酶相一致,但它无蛋白酶活性黎冰冰。大约74%的HBP储存在嗜苯胺蓝颗粒中,18%在分泌小泡中中国兄弟连 ,而8%在胞质膜上[1]。
最初研究HBP是为了其杀菌功能以及肝素结合能力,但后续的研究发现HBP对炎症反应及凝血功能具有重要的调节作用。HBP作为一种趋化物质,可以激活单核细胞和巨噬细胞,诱发血管渗漏和组织水肿。程丽莎 HBP可诱导血管内皮细胞骨架重排及细胞间隙的形成,影响其通透性,导致血管渗漏[2]。
一个新的概念诞生了抗战雄心 ,肝素结合蛋白既是感染检测的生物学标志物,又是致病因子桃乐丝公牛血。而且,目前具有这样特性的物质,只有肝素结合蛋白具有于都教育网,常见的如PCT、CRP、IL-6、SAA等均不具有这样的特性。那么,后续问题出现了,既然是致病因子,那就应该会有药物可以限制它的分泌或者抑制它的负作用,是什么呢南柯子王炎 ?

国外前沿的临床研究发现兵役证 ,临床医生除了可以使用抗生素对抗微生物入侵七彩少年,竟然还可以使用以下药物,这将大大提高患者的治愈率和生存率:
1)中性粒细胞脱颗粒抑制剂:抑制中性粒细胞颗粒的胞外分泌不仅可以干扰中性粒细胞的扩散,而且还能减轻血管渗漏和第二波炎症细胞的入侵;
2)普通肝素(UFH):加入UFH1小时后终极凶器,跨膜电阻值(TEER)从基线值的77±4.0%增加到89±1.0%;
3)Gly-Pro-Arg-Pro(GPRP):GPRP通过阻止中性粒细胞释放HBP,从而阻断M1蛋白引起的肺损伤;
4)辛伐他汀:一种可以阻止中性粒细胞脱颗粒的他汀类药物,也可以降低ALI患者的HBP浓度,提高患者存活率;
5)替唑生坦:一种内皮素-1受体拮抗药,在猪内毒血症模型中也可以降低HBP浓度和血管通透性郊游简谱。许多细胞,包括中性粒细胞晶兵总动员,都携带有内皮素受体,采用此方法治疗,也可以直接阻断中性粒细胞释放HBP;
6)硫酸葡聚糖:虽不能阻止HBP的分泌,但可完全阻止HBP对内皮组织通透性的改变;

参考文献:
[1] Tapper H邪皇阁, Karlsson A小侠龙旋风, Morgelin M, et al. Secretionof heparin binding protein from human neutrophils is determined by itslocalization in azurophilic granules and secretory vesicles [J]. Blood, 2002,99(5): 1785-1793.
[2] Linder A, Akesson P. Roles of heparin bindingprotein in bacterial infections [J]. J Innate immun, 2010, 2(5): 431-438.
[3]Heparin-binding protein: a key player in the pathophysiology of organ dysfunction in sepsis奔丧的意思 , Journal of Internal Medicine, doi: 10.1111


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